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Testosteron ist das primäre Sexualhormon im männlichen Körper. Es wird in den Leydingzellen der Hoden hergestellt, wobei die produzierte Testosteron-Menge im Lauf des Lebens variiert. Die Testosteron-Ausschüttung ist während der Pubertät am höchsten und nimmt im Alter ab. Ohne eine ausreichende Menge an Testosteron kann das männliche reproduktive System nicht funktionieren.
Prinzipiell unterscheidet man bei Testosteron zwischen zwei primären Wirkungen: der androgenen Wirkung von Testosteron und der anabolen Wirkung von Testosteron. Die androgene Wirkung von Testosteron ist grob gesagt für die Entwicklung und Aufrechterhaltung männlicher Merkmale und Charakteristika verantwortlich, wogegen die anabole Wirkung von Testosteron einen Aufbau von Körpergewebe – primär Muskelgewebe – bewirkt. Dies sind natürlich nur grobe Verallgemeinerungen der Testosteron-Wirkungen, wie die folgenden, detaillierteren Beschreibungen der androgenen und anabolen Eigenschaften von Testosteron zeigen werden.
Warum ist das grundlegende Verständnis von Testosteron wichtig?
Alle anabolen androgenen Steroide sind synthetisch hergestellte Formen des Hormons Testosteron, eines Derivats von Testosteron oder eines dem Testosteron strukturell oder funktionell ähnlichen Hormons. Somit lassen sich viele Wirkungen und Nebenwirkungen des Testosterons mehr oder weniger auf anabole androgene Steroide übertragen. Dies gilt insbesondere für stark androgen wirkende anabole androgene Steroide, da diese anabolen androgenen Steroide ihre androgene Wirkung an denselben Rezeptoren entfalten, wie auch Testosteron und seine natürliche vorkommenden Derivate.
Die Androgenen und anabolen Wirkungen von Testosteron
Androgene Wirkungen von Testosteron
Testosteron besitzt eine ausgesprochen androgene Wirkung. Unter androgenen Wirkstoffen (welche auch kurz als Androgene bezeichnet werden) versteht man Substanzen, welche für die Entwicklung und Ausprägung männlicher Merkmale und Charakteristika verantwortlich sind. Diese androgenen Wirkungen werden durch eine Aktivierung des Androgen-Rezeptors in bestimmten Gewebetypen des Körpers hervorgerufen. Bei Testosteron geschieht diese Anregung der Androgen-Rezeptoren hauptsächlich nach einer vorhergehenden Konvertierung von Testosteron zu Dihydrotestosteron (DHT), wobei jedoch auch Testosteron selbst an den Androgen-Rezeptor andocken kann.
Die Ausprägung der androgenen Wirkung von Testosteron und/oder anderer anabolen androgenen Steroiden ist oft mehr oder weniger direkt von der Höhe des Androgen-Spiegels (=Summe androgener Wirkstoffe wie Testosteron, Dihydro-Testosteron und anabole androgene Steroide) im Körper abhängig. Ein Beispiel hierfür wären die Talgdrüsen. Diese steigern ihre Talgproduktion, wenn der Androgen-Spiegel steigt. Je höher der Androgen-Spiegel ist, desto stärker fällt die Talgproduktion aus und desto größer ist in Abhängigkeit von der persönlichen Veranlagung die Chance, dass es aufgrund verstopfter Poren zu Akne kommt.
Die anabole Wirkung von Testosteron wird besonders in der Pubertät deutlich. Während dieses Zeitraums steigt der Testosteron-Spiegel stark an und bewirkt bei heranwachsenden männlichen Jugendlichen dramatische Veränderungen des Erscheinungsbildes. Die Testosteron-dedingten Veränderungen betreffen hauptsächlich die Entwicklung sekundärer männlicher Charakteristika wie:
Tiefere Stimme
Körperbehaarung
Bartwuchs
Verstärkte Talgdrüsenproduktion, was zu Akne führen kann
Weiterentwicklung der primären Geschlechtsorgane
Gesteigerte Libido
Spermaproduktion
Diese und weitere ähnliche Wirkungen des Testosterons bezeichnet man auch als androgene oder vermännlichende Wirkungen des Testosterons. Wenn man sich die Liste der durch Testosteron hervorgerufenen Veränderungen genauer anschaut, dann wird man Nebenwirkungen entdecken, die auch bei der Verwendung von künstlich hergestelltem Testosteron und/oder mehr oder weniger androgen wirkenden anabolen androgenen Steroiden auftreten können. Besonders dramatisch wirken sich die vermännlichenden Eigenschaften des Testosterons wie Bartwuchs, Körperbehaarung und tiefere Stimme bei Frauen aus, die Testosteron oder anabole androgene Steroide mit ausgeprägter androgener Wirkung anwenden.
Ein Beispiel für mit zunehmendem Alter auftretende androgene Nebenwirkungen von Testosteron ist der androgenbedingte Haarausfall bei Männern, für welchen die Aktivität von Dihydro-Testosteron (ein Derivat von Testosteron) im Bereich der Haarfollikel verantwortlich gemacht wird. Diese Sicht ist jedoch etwas zu isoliert, da der androgenbedingte Haarausfall durch eine allgemeine Wirkung von Androgenen an den entsprechenden Androgen-Rezeptoren hervorgerufen wird und nicht auf Dihydro-Testosteron beschränkt ist. Im Grunde genommen können also alle androgen wirkenden anabolen androgenen Steroide direkt und ohne vorherige Konvertierung in Dihydro-Testosteron diese Art des Haarausfalls hervorrufen oder verstärken.
Die Auswirkungen von Androgenen wie Testosteron und Dihydro-Testosteron sind natürlich nicht auf die Pubertät und spätere Nebenwirkungen beschränkt. Androgene – insbesondere Testosteron – sind für die Aufrechterhaltung der Libido, der Sexualfunktion und vieler anderer Funktionen im Körper verantwortlich oder an deren Aufrechterhaltung beteiligt.
Anabole Wirkungen von Testosteron
Unter einer anabolen Wirkung versteht man, wie bereits erwähnt, den Aufbau und die Aufrechterhaltung von Körpergewebe. Im Fall von Testosteron handelt es sich hierbei hauptsächlich um Muskelgewebe, welches für den Athleten ja auch den interessantesten Gewebetyp darstellen dürfte.
Die direkte anabole Wirkung von Testosteron
In diesem Zusammenhang dürfte der weiter unten noch genauer erklärte Begriff des Androgen-Rezeptors auf den ersten Blick etwas verwirrend erscheinen, da die primäre anabolen Wirkung von Testosteron auf einer Aktivierung der Androgen-Rezeptoren der Muskelzellen beruht. Eine solche Anregung des Androgen-Rezeptors durch Testosteron (oder ein anderes anaboles androgenes Steroid) bewirkt, dass die Muskelzellen neues Protein synthetisieren, wodurch die Menge des kontraktilen Gewebes der Muskeln und somit auch die Muskelmasse wachsen.
Wenn die Hormonmenge steigt (hierbei ist es egal, ob es sich um körpereigenes Testosteron, von außen zugeführtes Testosteron oder um anabole androgene Steroide handelt), dann steigt die Aktivierungsrate der Androgen-Rezeptoren und somit auch die Proteinsyntheserate, was im Endeffekt zu einem Wachstum der Muskulatur führt. Weiterhin gibt es Hinweise darauf, dass die in der Muskulatur gespeicherte Glykogenmenge aufgrund der androgenen Wirkung von Testosteron (oder anderen anabolen androgenen Steroiden) auf den Androgen-Rezeptor erhöht wird.
Diese Art der anabolen Wirkung wird auch als direkte anabole Wirkung des Testosterons (oder eines anabolen androgenen Steroids) bezeichnet. Die direkte anabole Wirkung von ist die Hautursache für das durch anabole androgene Steroide oder exogenes Testosteron bewirkte Muskelwachstum
Die indirekte anabole Wirkung von Testosteron
Neben den anabolen Wirkungen von Testosteron (bzw. anabolen androgenen Steroiden), die auf einer Anregung des Androgen-Rezeptors beruhen, gibt es noch weitere Mechanismen, die Auswirkungen auf den Aufbau und die Erhaltung von Muskelgewebe besitzen. Auch wenn Testosteron schon seit Jahrzehnten erforscht und künstlich hergestellt wird, versteht man immer noch nicht alle indirekten Wirkungen von Testosteron und deren Auswirkung auf das Muskelgewebe.
Indirekte Wirkungen von Testosteron (bzw. anabolen androgenen Steroiden) können z.B. Einflüsse von Testosteron auf andere Hormone und deren Ausschüttung umfassen. Weiterhin tragen auch noch andere Faktoren als eine gesteigerte Proteinsynthese zum Muskelwachstum bei. Hierzu gehören unter anderem antikatabole, dem Abbau von Muskelprotein entgegenwirkende Prozesse, sowie der Transport von Nährstoffen und Aminosäuren zu den und in die Muskelzellen.
Bezüglich der ersten Variante – einer antikatabolen Wirkung von Testosteron und anderen anabolen androgenen Steroiden – gibt es deutliche Hinweise aus wissenschaftlichen Studien, die auf einen zweiten Mechanismus, über den Testosteron und andere anabole androgene Steroide das Muskelwachstum anregen könnten, hindeuten wogegen Testosteron und andere anabole androgene Steroide nach dem derzeitigen Wissensstand wahrscheinlich keinen Einfluss auf den Transport von Aminosäuren und Nährstoffen in die Muskelzellen haben. Die zweite Vermutung wird auch dadurch unterstützt, dass es eine sehr starke synergistische Wirkung zwischen Testosteron (und anderen anabolen androgenen Steroiden) und Insulin, welches Nährstoffe und Aminosäuren in die Körperzellen (insbesondere Muskelzellen) transportiert, gibt.
Die anabolen Wirkungen von Testosteron lassen sich durch eine Steigerung der Androgen-Menge über eine externe Zufuhr von Testosteron oder ähnlich wirkenden anabolen androgenen Steroiden deutlich steigern. Hierdurch kommt es zu einer Steigerung der in die Muskulatur eingelagerten Proteinmenge, was gleichbedeutend mit dem Aufbau von Muskelmasse ist.
In diesem Zusammenhang stellt sich die Frage, inwiefern sich der Sachverhalt direkter und indirekter anaboler Wirkungen auf anabole androgene Steroide übertragen lässt. Zunächst einmal gilt, dass jedes anabole androgene Steroid neben anabolen auch androgene Wirkungen besitzt, die durch ein Andocken an den Androgen-Rezeptor entfaltet werden. Hierbei gibt es natürlich deutliche Unterschiede bezüglich der Androgen-Rezeptor Affinität unterschiedlicher anaboler androgener Steroide. Während Testosteron und anabole androgene Steroide wie das in der ehemaligen DDR beliebte Methyl-Dihydro-Testosteron eine starke Androgen-Rezeptor Affinität aufweisen, besitzen andere anabole androgene Steroide wie Methandienon (Dianabol) und Oxymetholon (Anapolon) nur eine relativ schwache Androgen-Rezeptor Affinität.
In der Praxis hat diese Beobachtung zu der Vermutung geführt, dass anabole androgene Steroide mit einer starken anabolen Wirkung aber nur einer schwachen Androgen-Rezeptor Affinität wie z.B. Dianabol ihre Wirkung hauptsächlich über indirekte, nicht mit dem Androgen-Rezeptor in Verbindung stehende Mechanismen entfalten. Hieraus entwickelte sich die so genannte zwei Klassen Theorie, laut der anabole androgene Steroide anhand ihrer Androgen-Rezeptor Affinität in zwei Klassen eingeteilt werden. Die eine Klasse enthält anabole androgene Steroide, welche eine starke Androgen-Rezeptor Affinität aufweisen und man geht im Rahmen dieser Theorie davon aus, dass diese Steroide ihre anabole Wirkung als direkte anabole Wirkung hauptsächlich am Androgen-Rezeptor entfalten. Bei der zweiten Klasse, welche anabole androgene Steroide enthält, die eine schwächere Androgen-Rezeptor Affinität aufweisen, geht man bei diesem zwei Klassen Modell davon aus, dass diese anabolen androgenen Steroide ihre anabole Wirkung in Form einer indirekten anabolen Wirkung entfalten, welche Mechanismen umfasst, die nicht mit dem Androgen Rezeptor in Verbindung stehen.
Diese zwei Klassen Theorie geht so weit, dass im Fall der Kombination unterschiedlicher anaboler androgener Steroiden empfohlen wird, immer anabole androgene Steroide aus unterschiedlichen Klassen anaboler androgener Steroide zu kombinieren, da diese anabolen androgenen Steroide laut der Theorie ihre anabole Wirkung über unterschiedliche Mechanismen entfalten und so synergistisch zusammenwirken könnten. Im Gegenzug wird davon abgeraten zwei anabole androgene Steroide miteinander zu kombinieren, die zur selben Klasse anaboler androgener Steroide gehören, da diese anabolen androgenen Steroide sonst um denselben Rezeptor bzw. Wirkmechanismus konkurrieren und sich gegenseitig behindern würden.
Man sollte bei einer solchen Vorgehensweise bei der Kombination anaboler androgener Steroide jedoch immer beachten, dass diese rein auf Beobachtungen und Spekulationen beruht und keinerlei bewiesene wissenschaftliche Fakten zugrunde liegen. Die Annahme, dass die Wirkung eines anabolen androgenen Steroids am Androgen-Rezeptor nur von der Androgen-Rezeptor Affinität dieses anabolen androgenen Steroids abhängt, lässt viele weitere Faktoren unberücksichtigt. Es wird z.B. ignoriert, dass unterschiedliche anabole androgene Steroide unterschiedliche Halbwertszeiten besitzen, dass unterschiedliche anabole androgene Steroide unterschiedliche östrogene Wirkungen entfalten und dass es unterschiede bei der Menge des Wirkstoffes gibt, der an bindende Proteine wie SHBG gebunden ist. So ist z.B. im Körper ein großer Teil des zirkulierenden Testosteron (bis zu 98%!) an SHBG oder Albumin gebunden und somit inaktiv, was jedoch bei Dianabol nicht in diesem Umfang der Fall ist.
Würde alleine die Androgen-Rezeptor Affinität über die direkte anabole Wirkung eines anabolen androgenen Steroids am Androgen-Rezeptor entscheiden, dann müsste Metyl-Dihydro-Testosteron eine sehr starke direkte anabole Wirkung besitzen, da es als methylierte Form des körpereigenen Dihydro-Testosteron eine sehr starke Androgen-Rezeptor Affinität besitzt. In der Praxis zeigt Methyl-Dihydro-Testosteron jedoch so gut wie keine anabole Wirkung, was sich auch im Einsatzbereich dieses androgenen Steroids beim staatlich geplanten Doping der DDR zeigt. Dort wurde Methyl-Dihydro-Testosteron dann eingesetzt, wenn man eine deutliche Kraftsteigerung ohne begleitende Gewichtszunahme erreichen wollte.
Wirkmechanismus des Testosterons am Androgen-Rezeptor auf zellularer Ebene:
1. Testosteron, SHBG und Albumin
Nach seiner Ausschüttung liegt Testosteron in freier und in an das Sexualhormon bindende Globulin (SHBG) oder an Albumin gebundener Form vor. Nur das freie Testosteron, nicht aber das an SHBG gebundene Testosteron, kann mit den Zellen des Körpers interagieren, indem es an die entsprechenden Rezeptoren der Zellen andockt. Normalerweise liegen 98% des Testosterons im Körper des Durchschnittsmannes in gebundener Form (45% gebunden an SHGB und 55% gebunden an Albumin) vor. Dies bedeutet, dass nur 2% des Gesamt-Testosterons in freier Form vorliegen und auch am Androgen-Rezeptor aktiv werden können (Bei Frauen liegt der Anteil des freien Testosterons sogar nur bei 1%).
Albumin und SHBG sind die beiden wichtigsten das Testosteron bindenden Substanzen im Körper. Es gibt noch weitere Stoffe wie das nur im reproduktiven System aktive ABP (Androgen bindendes Protein), welche Testosteron binden, doch diese sind aufgrund ihrer gewebespezifischen Wirkung oder ihrer geringen Menge vernachlässigbar. Die Menge des im Körper vorhandenen Albumins ist etwa 1000-mal größer als die des SHBG, was jedoch dadurch wieder ausgeglichen wird, dass Testosteron eine um den Faktor 1000 bessere Affinität für SHBG aufweist. Somit die Anteile des an Albumin und SHBG gebundenen Testosterons ähnlich.
Bei künstlich hergestellten anabolen androgenen Steroiden ist die Aktivität in einem großen Maße davon abhängig, wie hoch die Affinität des entsprechenden anabolen androgenen Steroids für bindende Proteine wie SHBG und Albumin ist. Dass sich die Bindungsfähigkeit bezüglich bindender Proteine bei unterschiedlichen anabolen androgenen Steroiden deutlich unterscheiden kann, zeigen einige Beispiele aus der Praxis. Proviron besitzt z.B. eine mehrfach stärkere Affinität für bindende Proteine als Testosteron, wogegen Milberon und Bolasteron so gut wie überhaupt nicht von SHBG oder Albumin gebunden werden.
Wenn man ein Steroid-Molekül so verändern kann, dass die Affinität des Steroid-Moleküls für bindende Proteine schwächer wird, dann erhält man ein anaboles androgenes Steroid, das bei selber Dosierung weitaus aktiver ist und eine deutlich stärkere Wirkung an den Androgen-Rezeptoren besitzt, als dieselbe Menge eines anabolen androgenen Steroids mit höherer Bindungsfähigkeit bezüglich dieser Proteine.
Es ist jedoch ein Trugschluss, dass Testosteron und anabole androgene Steroide bindende Proteine wie SHBG und Albumin per se schlecht sind und keine sinnvolle Funktion besitzen. Sexualhormon bindende Proteine sichern eine stabile Blutkonzentration von Testosteron und erleichtern einen gleichmäßigen Transport des Testosterons zu den unterschiedlichen Gewebetypen des Körpers. Weiterhin schützen diese Proteine das an sie gebundene Testosteron während des Transports vor einer Verstoffwechslung, welche das Testosteron-Hormon unwirksam machen würde. Es könnte noch weitere, bisher unbekannte Wirkungsmechanismen geben, an denen diese bindenden Proteine beteiligt sind. Die Entdeckung eines SHBG Rezeptors an Zellen, die auch Androgen-Rezeptoren besitzen, ist ein deutlicher Hinweis hierauf.
2. Testosteron und der Androgen-Rezeptor
Testosteron kann nur an Zellen andocken, die über den entsprechenden Rezeptor verfügen, welcher auch als Androgen-Rezeptor bezeichnet wird. Wie bei allen hormonellen Rezeptoren erfolgt dieses Andocken nach dem „Schlüssel und Schloss“ Prinzip, was bedeutet, dass nur das zu einem Rezeptor (hier der Androgen-Rezeptor) passende Hormon (hier Testosteron) an diesen Rezeptor andocken kann, wie auch ein Schlüssel nur in das passende Schloss passt.
Zellen mit Androgen-Rezeptoren umfassen:
Muskelzellen
Hautzellen
Zellen der Nieren,
Zellen des ZNS (zentrales Nervensystem)
Knochenzellen
Prostatazellen
Hiervon sind für einen Sportler oder Bodybuilder natürlich die Muskelzellen das interessanteste Ziel für die Testosteron-Wirkung am Androgen-Rezeptor.
3. Der intrazellulare Ablauf nach dem Andocken eines Testosteron-Moleküls an einen Androgen-Rezeptor
Der genaue Ablauf nach dem Andocken eines Testosteron-Hormons an den Androgen-Rezeptor ist folgender:
Das Testosteron-Molekül verbindet sich mit dem intrazellularen Androgen-Rezeptor, welcher sich im Zytosol der Zelle befindet zu einem Rezeptorkomplex.
Der Komplex aus Testosteron und Androgen-Rezeptor wandert in das Innere der Zelle bis hin zum Zellkern
Im Zellkern dockt der Rezeptorkomplex an bestimmte Bereiche der DNA an, wodurch die Transkription der entsprechenden Gene gestartet wird. Die Transkription ist die Synthese von RNA anhand einer als Vorlage dienender DNA. Es gibt grundsätzlich 3 RNA Typen (mRNA, tRNA und rRNA), wobei die mRNA für den Athleten am interessantesten ist, da sie im Fall der Muskelzellen die Proteinsynthese anstößt, wodurch unter anderem die Mengen der beiden kontraktilen Proteine Myosin und Actin wächst
Nach Beendigung der entsprechenden Prozesse wird der Komplex aus Testosteron-Molekül und Androgen-Rezeptor getrennt und sowohl das Testosteron-Molekül als auch der Androgen-Rezeptor gelangt zurück in das Zytosol der Zelle. Hier kann das Testosteron-Molekül entweder erneut aktiv werden oder zurück in den Blutkreislauf diffundieren, um anschließend mit anderen Zellen zu interagieren
Der beschriebene Prozess ist langwierig und dauert mehrere Stunden. Interessant ist in diesem Zusammenhang die Vermutung, dass derselbe Prozess zur Bildung neuer Androgen-Rezeptoren führen könnte, welche durch eine Teilung eines bestehenden Androgen-Rezeptors entstehen, der aus dem Zellkern zurück ins Zytosol gelangt und dort vom angebundenen Testosteron-Molekül getrennt wird.
Weitere interessante Eigenschaften von Testosteron, die mit den Androgen-Rezeptoren bzw. der androgenen Wirkung von Testosteron in Verbindung stehen
Neben der bereits erwähnten primären androgenen Wirkungen von Testosteron – der Anregung der Proteinsynthese durch die Wirkung von Testosteron auf die Androgen-Rezeptoren der Muskelzellen – und unerwünschten Wirkungen, wie z.B. der Wirkung von Testosteron und Dihydro-Testosteron auf die Rezeptoren der Haarfollikel und dem hieraus resultierenden Androgen-bedingten Haarausfall, gibt es noch viele weitere Wirkungen von Testosteron, die durch Anregung der Androgen-Rezeptoren durch Testosteron oder Dihydro-Testosteron in anderen Gewebetypen des Körpers hervorgerufen werden können.
Testosteron und Körperfett
Im Köper gibt es einen mehr oder weniger engen Zusammenhang zwischen dem Körperfett und den Androgen-Spiegeln. Wenn die Androgen-Spiegel steigt, dann wird in der Regel die Menge des gespeicherten Körperfetts reduziert, wogegen der Körperfettanteil in der Regel steigt, wenn die Androgen Spiegel fallen .
Zu einem gewissen Anteil beruht dieses Phänomen mit darauf, dass durch erhöhte Androgen-Spiegel die Lipolysekapazität (Kapazität für die Mobilisierung von Körperfett) der Fettzellen im Fettgewebe gesteigert wird. Dies geschieht vermutlich indirekt über eine durch Androgene (Testosteron, Dihydro-Testosteron oder androgene Steroide) bewirkte Veränderung der Konzentration der Beta-Adrenergenen-Rezeptoren (kurz auch als Beta Rezeptoren beizeichnet) der Zellen und einer allgemeine, durch die Adenylat Zyklase angeregte, größere allgemeine Aktivität auf zellularer Ebene.
Noch wichtiger ist in diesem Zusammenhang jedoch das Verhältnis von Androgenen (Testosteron, Dihydro-Testosteron oder androgene Steroide) zu Östrogen. Östrogene fördert eine Einlagerung von Körperfett und wirken so der durch Androgene bewirkten Anregung der Lipolyse entgegen. Aus diesem Grund ist es, wenn man Fett abbauen möchte, sinnvoll den Androgen-Spiegel zu steigern und gleichzeitig den Östrogenspiegel möglichst niedrig zu halten. Dies kann einerseits dadurch geschehen, dass nicht aromatisierende anabole androgene Steroide zum Einsatz kommen (als Aromatisierung bezeichnet man die Umwandlung von Testosteron und anabolen androgenen Steroiden in Östrogen), oder dass man die Menge des produzierten Östrogens reduziert, was durch den Einsatz von Aromatasehemmern möglich ist. Diese Stoffe blockieren das für die Aromatisierung verantwortliche Enzym namens Aromatase, so dass keine Umwandlung von Testosteron oder anderen anabolen androgenen Steroiden in Östrogen mehr möglich ist.
Testosteron und die roten Blutkörperchen
In den Nieren bewirkt das Andocken von Testosteron an die Androgen-Rezeptoren eine gesteigerte Erythropoese (Produktion roter Blutkörperchen), wodurch es zu einer Erhöhung der Konzentration roter Blutkörperchen kommt. Hierdurch steigt die Kapazität für den Sauerstofftransport durch das Blut, was bei vielen (vor allem aeroben) Sportarten von Vorteil ist. Prominentestes Beispiel wäre der Radsport, wo diese Erhöhung der Anzahl roter Blutkörperchen mit Hilfe von EPO und Eigenblutinfusionen erzielt wird.
Eine Anregung der Erythropoese wird durch fast alle androgen wirkenden Steroide hervorgerufen, da dieser Effekt direkt mit der Aktivierung des Androgen-Rezeptors in den Zellen der Nieren in Zusammenhang steht. Es ist also ein weit verbreiteter Irrtum, dass nur Oxymetholon und Boldenon diese Wirkung hervorrufen können. Die einzigen androgenen Steroide, die hier eine insofern Ausnahme darstellen, als dass sie die Erythropoese nur geringfügig anregen, sind androgene Steroide, die nach Interaktion mit dem 3Alpha-Hydroxisteroid Dehydrogenase Enzym schnell abgebaut werden und somit nur in geringem Umfang in den Nierenzellen aktiv werden können. Zu diesen Steroid-Hormonen zählen unter anderem Dihydro-Testosteron (DHT) und seine Derivate.
Anabole Wirkungen von Testosteron, die nicht mit dem Testosteron-Rezeptor in Verbindung stehen
Die Auswirkung von Testosteron auf andere Hormone und deren Rezeptoren
An dieser Stelle soll beispielhaft auf die Wirkung von Testosteron auf Glukokortikoidhormone und IGF-1, sowie deren Rezeptoren beschrieben werden. Diese beiden Hormone besitzen mehr oder weniger eine entgegengesetzte Wirkung. Bei IGF-1 (Insulin Like Growth Factor 1) handelt es sich um ein auf das Muskelgewebe anabol wirkendes Hormon, wogegen Glukokortikoidhormone eine katabole Wirkung besitzen. Glukokortikoidhormone, zu denen auch Kortisol gehört, sind so genannte Stresshormone, die eine Freisetzung von Muskelprotein aus der Muskulatur und dessen Abbau zum Zwecke der Energiegewinnung bewirken.
Die Wirkung von Testosteron auf die Aktivität von IGF-1 beruht zum einen auf einer Steigerung der IGF-1 Ausschüttung durch Testosteron und zum anderen auf einer Erhöhung der IGF-1 Rezeptorkonzentration durch Testosteron. Im Grunde genommen ist die erwähnte Erhöhung der IGF-1 Rezeptordichte nichts anderes als eine Vorbereitung der Zellen durch Testosteron darauf, empfindlicher auf IGF-1 zu reagieren.
Es scheint sogar so zu sein, dass die IGF-1 Produktion und die Funktion von IGF-1 in den Zellen unabhängig von Wachstumshormonen und vorhandenen IGF-1 Spiegeln direkt von Testosteron abhängig sind. So konnte eine Studie konnte zeigen, dass bei jungen Männern, die ein Defizit an Testosteron aufwiesen, die IGF-1 Rezeptordichte stark reduziert war.
Bei der Wirkung von Testosteron auf IGF-1 und die IGF-1 Rezeptoren handelt es sich also um eine anabole Wirkung von Testosteron, die nicht mit dem Androgen-Rezeptor zusammen hängt, wogegen es sich bei der Wirkung von Testosteron auf die Glukokortikoidhormone und deren Rezeptoren um eine antikatabole Wirkung von Testosteron handelt.
Warum es sich bei der Wirkung von Testosteron auf IGF-1 um eine anabole Wirkung von Testosteron handelt, ist mehr oder weniger selbsterklärend, da es sich bei IGF-1, dessen Wirkung durch Testosteron verstärkt wird, um ein anaboles Hormon handelt. Einige Leser werden sich jedoch vielleicht fragen, warum die antikatabole Wirkung von Testosteron in Verbindung mit den Glukokortikoidhormone unter der Rubrik „Anabole Wirkungen von Testosteron“ aufgeführt wird. Dies liegt ganz einfach daran, dass es zu einem Netto Muskelwachstum kommt, wenn die Proteinsynthese (anabol) den Proteinabbau (katabol) übersteigt. Genau dieses Szenario liegt vor, wenn die anabole Wirkung von Testosteron stärker ausgeprägt ist, als die katabole Wirkung von Kortisol und anderen Glukokortikoidhormonen. Auch wenn die zugrunde liegenden Mechanismen noch nicht vollständig verstanden werden, hemmen Testosteron und anabole androgene Steroide selbst bei einem starken Kaloriendefizit nachweislich den Proteinabbau.
Das Verhältnis zwischen anaboler Wirkung von Testosteron und kataboler Wirkung von Kortisol wird bei einer größeren Testosteron-Mengen vermutlich aus zwei Gründen in Richtung anaboler Wirkung von Testosteron verschoben. Einerseits steigt die anabole Wirkung von Testosteron mit der Testosteron-Menge und andererseits besitzt Testosteron mit großer Wahrscheinlichkeit eine Wirkung auf die Glukokortikoidhormonrezeptoren, welche die katabole Wirkung von Glukokortikoidhormonen reduziert. Es gibt deutliche Hinweise darauf, dass Testosteron eine starke Affinität für den Glukokortikoidhormonrezeptor besitzt. Dies bedeutet, dass mit steigender Testosteron-Konzentration immer mehr Glukokortikoidhormonrezeptoren durch Testosteron-Moleküle besetzt werden, so dass Kortison nicht mehr an diese Rezeptoren andocken und dort seine Wirkung entfalten kann. Weiterhin wird vermutet, dass Testosteron die Anbindung des Glukokortikoidrezeptorkomplexes an die DNA behindert.
Der Einfluss von Testosteron auf den Energiestoffwechsel der Muskelzellen
Neben der bereits erwähnten vermuteten größeren Glykogeneinlagerung in die Muskelzellen durch die androgenen Wirkungen von Testosteron, besitzen androgene Wirkstoffe wie Testosteron und anabole androgene Steroide noch weitere Wirkung auf den Energiestoffwechsel der Muskulatur. Eine dieser Wirkungen hat mit dem ATP Stoffwechsel zu tun.
ATP ist der primäre Energieträger für schnellverfügbare Energie in der Muskulatur und im restlichen Körper. ATP besteht aus einem Adenosinmolekül, an welches drei Phosphatgruppen über hochenergetische Bindungen angebunden sind. Wenn ein Muskel Energie für seine Kontraktion benötigt, wird diese dadurch bereitgestellt, dass von ATP Molekülen je eine Phosphatgruppe abgespaltet wird, wobei Energie freigesetzt wird. Zurück bleiben ADP (ein Adenosinmolekül mit zwei angebundenen Phosphatgruppen) und eine freie Phosphatgruppe. Der ATP Vorrat reicht jedoch nur für einen sehr kurzen Zeitraum der Muskelkontraktion aus und muss durch einen Prozess, bei dem ATP mit Hilfe von Kreatinphosphat aus ADP hergestellt wird, wieder aufgefüllt werden. Dieser Prozess läuft allerdings nicht schnell genug ab, um bei intensiver Muskelanstrengung ATP mit derselben Rate wiederherzustellen, wie es abgebaut wird. Sobald nicht mehr genug ATP zur Verfügung steht, sinkt die Muskelleistung und Erschöpfung tritt ein.
An dieser Stelle kommen Testosteron bzw. anabole androgene Steroide ins Spiel. Testosteron und anabole androgene Steroide fördern die Synthese von Kreatin und Kreatinphosphat in der Muskulatur. Mehr Kreatinphosphat bedeutet eine schnellere ATP Resynthese in größerem Umfang, was eine länger andauernde Fähigkeit der Muskulatur zur Erbringung von Leistungen mit hoher Intensität zur Folge hat. Einfach Ausgedrückt wird der Muskel hierdurch stärker und ausdauernder. Dies ist zwar streng genommen keine direkte anabole Wirkung von Testosteron und anderen anabolen androgenen Steroiden, doch im Endeffekt fördert eine höhere Leistungsfähigkeit der Muskulatur ein schnelleres Muskelwachstum.
Die Konvertierung von Testosteron in Dihydro-Testosteron (DHT) und Östrogen
Im Körper dient Testosteron als Substrat für die Herstellung weiterer Hormone. Die wichtigsten hiervon sind Östrogen und Dihydro-Testosteron. Auch wenn es auf den ersten Blick erstaunlich erscheint, dass das männliche Sexualhormon Testosteron in das weibliche Sexualhormon Östrogen umgewandelt werden kann, ist dies bei genauer Betrachtung eines Östrogenmoleküls und eines Testosteron-Moleküls im direkten Vergleich weniger erstaunlich, da beide Moleküle sich bezüglich ihrer Struktur sehr ähnlich sind. Interessanterweise wird im männlichen Körper Östrogen ausschließlich durch eine Konvertierung von Testosteron in Östrogen hergestellt. Während es sich bei Östrogen um ein Hormon handelt, dass verständlicherweise nicht androgen wirkt, besitzt Dihydro-Testosteron eine um den Faktor drei bis vier stärkere androgene Wirkung als Testosteron.
Die Synthese von Östrogen und Dihydro-Testosteron aus Testosteron erfolgt mit Hilfe von entsprechenden Enzymen, welche in bestimmten Gewebetypen des menschlichen Körpers vorhanden sind. Östrogen wird durch das Aromatase Enzym aus Testosteron hergestellt. Das Aromatase Enzym ist in unterschiedlichen Gewebetypen des Körpers vorhanden, zu denen Fettgewebe, Skelettmuskulatur, Leber, Gonaden (Keimdrüsen) und zentrales Nervensystem zählen. Der Vorgang der Konvertierung von Testosteron in Östrogen wird auch als Aromatisieren bezeichnet.
Testosteron wird durch das 5-Alpha-Reduktase Enzym in Dihydro-Testosteron umgewandelt. Hierbei werden die Doppelbindung zwischen den vierten und dem fünften Kohlenstoffatoms des Testosteron- Moleküls entfernt und zwei Wasserstoffatome an das Testosteron-Molekül angefügt. Durch die Entfernung dieser Doppelbindung des Testosteron-Moleküls entsteht ein Dihydro-Testosteron-Molekül, das leichter an den Androgen-Rezeptor andocken kann und somit eine höhere Androgen-Rezeptor Affinität besitzt.
Das 5-Alpha-Reduktase Enzym ist nur in bestimmten Gewebetypen des Körpers vorhanden und stellt für den Körper einen Mechanismus zur Verfügung, in genau den Bereichen, wo eine stärkere Androgenwirkung benötigt wird, gezielt Testosteron in androgener wirkendes Dihydro-Testosteron umzuwandeln. Zu diesen Gewebetypen gehören Prostata, Kopfhaut, Haut, Leber und zentrales Nervensystem. Aufgrund der Aktivität des 5-Alpha-Reduktase Enzyms gelangt in diesen Gewebetypen fast nur Dihydro-Testosteron und kaum Testosteron bis zu den Androgen-Rezeptoren.
An dieser Stelle sollte angemerkt werden, dass nicht nur Testosteron in Östrogen und Dihydro-Testosteron umgewandelt werden kann. Dieselben Konvertierungsprozesse finden bei vielen anabolen androgenen Steroiden statt. Hierbei unterscheidet sich jedoch der Umfang der Konvertierung von Steroid zu Steroid und es gibt einige anabole androgene Steroide, die aufgrund ihrer Struktur nicht in Östrogen und/oder Dihydro-Testosteron umgewandelt werden können
Mit Östrogen und Dihydro-Testosteron in Verbindung stehende Nebenwirkungen
Der durchschnittliche Anwender anaboler androgener Steroide kennt Östrogen und Dihydro-Testosteron hauptsächlich aufgrund der von ihnen hervorgerufenen Nebenwirkungen. Diese Sichtweise ist jedoch etwas einseitig, da sowohl Östrogen als auch Dihydro-Testosteron im Körper wichtige Aufgaben besitzen und auch für den Anwender anaboler androgener Steroide von Vorteil sein können. Mehr dazu in kürze.
Zunächst soll an dieser Stelle auf die bereits angesprochenen von Östrogen und Dihydro-Testosteron hervorgerufenen Nebenwirkungen eingegangen werden. Sowohl östrogenbedingte als auch Dihydro-Testosteron bedingte Nebenwirkungen treten nur dann auf, wenn Östrogen oder Dihydro-Testosteron in übermäßigen Mengen vorliegen. Physiologische Mengen von Östrogen und Dihydro-Testosteron rufen im Normalfall keine Nebenwirkungen hervor, wenn man einmal vom androgenetisch bedingten Haarausfall absieht, der bei entsprechender Veranlagung bereits durch normale Dihydro-Testosteron-Spiegel begünstigt werden kann.
Übermäßige Mengen an Östrogen können zu allseits bekannten östrogenbedingten Nebenwirkungen wie Gynäkomastie (Bildung von weiblichem Brustgewebe), verstärkte Wassereinlagerung und damit verbundenem Anstieg des Blutdrucks, sowie verstärkte Einlagerung von Körperfett führen.
Die von Dihydro-Testosteron hervorgerufenen Nebenwirkungen sind im Grunde genommen nicht Dihydro-Testosteron spezifisch sondern allgemeine androgene Nebenwirkungen, die bei jedem anabolen androgenen Steroid auftreten können, da diese Nebenwirkung direkt mit der Interaktion mit dem Androgen-Rezeptor in Verbindung stehen. Wie hoch die Wahrscheinlichkeit ist, dass ein anaboles androgenes Steroid solche Nebenwirkungen hervorruft, hängt hauptsächlich von der Androgen-Rezeptor Affinität des entsprechenden anabolen androgenen Steroids ab. Zu diesen androgenen Nebenwirkungen gehören unter anderem Akne, welche durch eine übermäßige Androgen-Aktivität im Bereich der Talgdrüsen hervorgerufen wird, und androgenetisch bedingter Haarausfall, für den eine zu starke Androgen-Aktivität im Bereich der Haarfollikel verantwortlich ist.
Positive Eigenschaften von Östrogen und Dihydro-Testosteron
Wie bereits erwähnt, sind Östrogen und Dihydro-Testosteron nicht wie von vielen Steroid-Anwendern angenommen, per se schlecht, sondern besitzen neben ihren normalen wichtigen Funktionen im Körper auch Eigenschaften und Wirkungen, die sie für den Anwender von Steroiden interessant machen.
Zunächst soll an dieser Stelle auf die Vorzüge von Dihydro-Testosteron eingegangen werden, da diese vom Umfang her weitaus weniger komplex sind, als die des Östrogens. Durch eine Konvertierung von Testosteron in Dihydro-Testosteron wird die androgene Wirkung von Testosteron in vielen Gewebetypen deutlich verstärkt, da es sich bei Dihydro-Testosteron um das wirkungsstärkste androgene Steroid handelt, das im menschlichen Körper natürlich vorkommt. Wie bereits erwähnt ist Dihydro-Testosteron drei bis viermal androgener als Testosteron.
Besonders interessant ist die Funktion von Dihydro-Testosteron im Bereich des zentralen Nervensystems. Wie bereits kurz erwähnt wurde, besitzen viele Zellen des zentralen Nervensystems Androgen-Rezeptoren, an die sowohl Testosteron als auch Dihydro-Testosteron andocken können (an dieser Stelle soll nur auf Testosteron und Dihydro-Testosteron eingegangen werden, da diese im Körper natürlich vorkommen und deren Zusammenspiel mit dem zentralen Nervensystem besser erforscht ist. Prinzipiell könnten natürlich auch andere anabole androgene Steroide an die Androgen-Rezeptoren der Nervenzellen andocken).
Wie unterschiedliche Studien gezeigt haben, bewirken sowohl Testosteron als auch Dihydro-Testosteron einige Stunden nach ihrer Verabreichung eine Erhöhung der Anzahl der Androgen-Rezeptoren in den Nervenzellen des zentralen Nervensystems, wobei diese Erhöhung nur bei Dihydro-Testosteron für fast 24 Stunden erhalten blieb. Es gibt Vermutungen, dass Testosteron und Dihydro-Testosteron eine unterschiedliche Wirkung im Bereich der Nervenzellen besitzen könnten, was darauf beruhen könnte, dass der Testosteron-Rezeptorkomplex und der Dihydro-Testosteron-Rezeptorkomplex die Transkription unterschiedlicher Gene in der Nervenzelle aktivieren könnte.
Hierfür würde auch die Tatsache sprechen, dass viele Bodybuilder die Erfahrung gemacht haben, dass nach der Einnahme eines 5-Alpha Reduktase Inhibitors wie z.B. Finasterid während einer Testosteron Einnahmephase, die Zuwächse an Kraft und Masse nur noch langsamer vonstatten gehen. Dies könnte damit im Zusammenhang stehen, dass Muskeln und Nerven eng miteinander in Verbindung stehen und interagieren. Sowohl die Fähigkeit der Muskulatur sich an eine Belastung bzw. einen Trainingsreiz anzupassen als auch die optimale Rekrutierung der für eine Bewegung benötigten Muskelfasern sind von einem engen Zusammenspiel von Nerven und Muskulatur abhängig. Ist dieses Zusammenspiel eingeschränkt, dann hat dies unter anderem zur Folge, dass der Muskel infolge der Adaption an den Trainingsreiz nicht optimal wächst und dass die Kraft sinkt, da eine optimale und maximale Rekrutierung der Muskelfasern behindert wird.
Wenn alleine die Aktivierung des Androgen-Rezeptors der Nervenzellen durch Testosteron oder Dihydro-Testosteron von Bedeutung wäre, dann dürfte es zu keiner Beeinträchtigung kommen, da auch Testosteron den Androgen-Rezeptor aktivieren kann. Dies ist jedoch nicht der Fall, woraus geschlossen werden kann, dass Dihydro-Testosteron wichtige Funktionen bezüglich des Muskelaufbaus besitzt. Man sollte es sich als Sportler also genau überlegen, ob man einen Reduktaseinhibitor wie Finasterid, der die Umwandlung von Testosteron in Dihydro-Testosteron hemmt, einsetzen sollte oder nicht.
Neben Dihydro-Testosteron besitzt auch dass von vielen Bodybuildern verschmähte Östrogen einige sehr interessante Funktionen und Wirkungen. Neben reinen gesundheitsfördernden Eigenschaften, wie einer Senkung des Cholesterinspiegels (was insbesondere bei anabolen androgenen Steroiden wie Winstrol, welche den Cholesterinhaushalt des Körpers gehörig durcheinander bringen, interessant sein könnte) kann Östrogen sogar anabole Wirkungen besitzen und somit den Muskelaufbau fördern. Diese anabolen Wirkungen gehen weit über die durch eine östrogenbedingte Wassereinlagerung verursachten Zuwächse an Masse, Gewicht und Kraft hinaus. Nicht umsonst gelten anabole androgene Steroide wie Testosteron, welche zu Östrogen konvertieren, als die besten Masse-Steroide. Neuere wissenschaftliche Erkenntnisse könnten erklären, warum dies der Fall ist.
Eine Auswertung der aktuellen Studienlage ergibt deutliche Hinweise darauf, dass Östrogen sowohl den IGF-1 als auch den Wachstumshormonspiegel anheben könnte und dass ein niedriger Östrogenspiegel die Ausschüttung dieser beiden anabolen Hormone reduzieren könnte. Wie den meisten Lesern bekannt sein sollte, handelt es sich bei IGF-1 um ein anaboles Hormon, welches für die Wirkung von Wachstumshormonen bezüglich der Steigerung der Proteinsynthese und der Stickstoffeinlagerung verantwortlich ist. Eine Studie konnte z.B. zeigen, dass eine Verabreichung von Testosteron Enantat eine leichte Steigerung des IGF-1 Spiegels verursachte. Auf den ersten Blick würde man in diesem Zusammenhang natürlich annehmen, dass das Testosteron selbst für diese Steigerung verantwortlich ist.
Eine zweite Studie, bei der die Spiegel von IGF-1 und Wachstumshormonen während einer Testosteron-Ersatztherapie untersucht wurden, zeigt jedoch, dass diese Wirkung mit großer Wahrscheinlichkeit auf das Östrogen zurückgeführt werden kann. Bei dieser Studie wurde eine Gruppe mit Testosteron und eine zweite Gruppe mit Testosteron und dem Antiöstrogen Tamoxifen (Nolvadex) behandelt. Bei der Gruppe, die lediglich Testosteron erhielt, wurde ein Anstieg von Östrogen und Testosteron beobachtet, wogegen bei der Testosteron + Tamoxifen Gruppe die IGF-1 und Wachstumshormonspiegel deutlich sanken. Diese Studie wird durch weitere Studienergebnisse unterstützt. So konnte im Laufe der erstgenannten Studie die Vermutung bezüglich des Zusammenhangs von Östrogen und Höhe der IGF-1 Spiegel dadurch untermauert, dass eine Gabe von Nandrolon (Deca Durabolin), welches nicht zu Östrogen konvertiert, keinen Anstieg der IGF-1 Spiegel bewirkt.
Man könnte jetzt vielleicht noch vermuten, dass der Anstieg des IGF-1 Spiegels mit der androgenen Wirkung von Testosterons zusammenhängt. Doch auch dies lässt sich mit Hilfe einer weiteren Studie widerlegen, in deren Verlauf der Einfluss einer Testosteron-Gabe und einer Gabe von Dihydro-Testosteron (welches um den Faktor 3 bis 4 androgener als Testosteron ist) verglichen wurde. Es zeigte sich, dass nach der Testosteron-Gabe der IGF-1 Spiegel und der Wachstumshormonspiegel erhöht waren, wogegen IGF-1 und Wachstumshormonspiegel nach der Gabe von Dihydro-Testosteron, welches nebenbei bemerkt nicht zu Östrogen umgewandelt werden kann, sogar absanken. Zu guter Letzt gibt es noch eine weitere Studie, die zeigt, dass die alleinige Gabe des Antiöstrogens Tamoxifen die IGF-1 Ausschüttung unterdrückt.
Weiterhin gibt es Hinweise darauf, dass Östrogen die Regeneration des Muskelgewebes fördert, indem es den Spiegel des Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase Enzyms anhebt. Dieses Enzym steht mit der Verwendung von Glukose zur Unterstützung des Muskelgewebewachstums in Verbindung und ist maßgeblich an der Bestimmung der Rate der Synthetisierung wichtiger, für die Zellreparatur und Regeneration benötigter Verbindungen, wie Nukleinsäuren und Lipiden, beteiligt. Nach einem intensiven Training steigt der Spiegel des Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase Enzyms (G6PD) dramatisch an, um die Regeneration des durch das Training beschädigten Muskelgewebes zu beschleunigen.
Im Rahmen unterschiedlicher Studien konnte gezeigt werden, dass die G6PD Spiegel nach der Verabreichung von Testosteron anstiegen. Der beobachtete Anstieg konnte jedoch nicht mit der androgenen Wirkung von Testosteron zusammen hängen, da zum einen nicht aromatisierende anabole androgene Steroide diese Wirkung nicht hervorrufen konnten und zum anderen auch dann keine Wirkung auf die G6PD Spiegel beobachtet werden konnte, wenn Testosteron in Verbindung mit einem Aromatasehemmer, welcher die Konvertierung von Testostern in Östrogen verhindert, verabreicht wurde. Diese Resultate sprechen klar dafür, dass das durch Aromatisierung aus Testosteron hervorgegangene Östrogen für den Anstieg des G6PD Spiegels verantwortlich ist. Untermauert wurde diese Vermutung durch eine weitere Versuchsreihe, bei der Testosteron in Verbindung mit einem Anti-Androgen verabreicht wurde und kein Anstieg des G6PD Spiegels beobachtet werden konnte.
Wie auch schon bei Dihydro-Testosteron stellt sich auch bei Östrogen die Frage, wann die Einnahme eines Anti-Östrogens oder eines Aromatasehemmers, welcher bereits die Umwandlung von Testosteron und anderer anaboler androgener Steroide in Östrogen blockiert, sinnvoll ist, und wann die Einnahme dieser Substanzen mehr Nachteile als Vorteile mit sich bringen.
Wenn man sich die oben beschriebenen anabolen Vorzüge des Östrogens anschaut, dann fällt die Schussfolgerung nicht schwer, dass es, wenn Masseaufbau das Ziel einer Verwendung von Testosteron oder anaboler androgener Steroide ist, sinnvoll wäre, so weit wie möglich auf Antiöstrogene und Aromtasehemmer zu verzichten. Dies stimmt auch mit den anekdotenhaften Beobachtungen von Anwendern anaboler androgener Steroide überein, dass die Einnahme von Antiöstrogenen die Massezuwächse verlangsamt.
Anders sieht es aus, wenn man entweder während der Anwendung von Testosteron oder anderer anaboler androgener Steroide primär den Körperfettanteil reduzieren möchte oder wenn durch die Anwendung von Testosteron oder anderer anaboler androgener Steroide östrogenbedingte Nebenwirkungen auftreten. Im Fall des Einsatzes von Testosteron und/oder anderer anaboler androgener Steroide im Rahmen einer Gewichtsreduktionsphase kann ein niedrigerer Östrogenspiegel durchaus vorteilhaft sein, da Östrogen wie beschrieben die Einlagerung von Körperfett fördert. Die Notwendigkeit der Einnahme von Antiöstrogenen oder Aromatasehemmern im Fall des Auftretens gravierender, durch die Anwendung von Testosteron oder andere anabole androgene Steroide hervorgerufener, östrogenbedingter Nebenwirkungen wie Gynäkomastie versteht sich eigentlich von selbst.
Bei Personen, die nicht zu extremen östrogenbedingten Nebenwirkungen aufgrund einer Anwendung von Testosteron oder anderer anaboler androgener Steroide neigen, könnte etwas zusätzliches, durch die Aromatisierung von Testosteron oder anderer anaboler androgener Steroide entstehendes Östrogen den Masseaufbau durchaus fördern und gleichzeitig die Energiespiegel hoch halten.
In diesem Zusammenhang sollte nicht unerwähnt bleiben, dass auch Aromatasehemmer, welche die Entstehung von Östrogen aus Testosteron und anderen anabolen androgenen Steroiden hemmen, Nebenwirkungen besitzen können. Viele Athleten, die sehr wirkungsvolle Aromatasehemmer einsetzen, klagen über ein verstärkt auftretendes Gefühl der Müdigkeit und Erschöpfung. Diese Erschöpfung beruht auf einer extremen Unterdrückung der Konvertierung von Testosteron und anderer anaboler androgener Steroide in Östrogen und kann die Fähigkeit mit voller Energie zu trainieren und somit indirekt auch die Zuwächse an Kraft und neuer Muskelmasse beeinträchtigen. Anders ausgedrückt kann die Blockierung der Umwandlung von Testosteron oder anderer anaboler androgener Steroide in Östrogen durch Aromatasehemmer die potentiell möglichen Zuwächse eines Steroid-Einnahmezyklus reduzieren.
Für diese Müdigkeit ist ein durch die Blockierung der Umwandlung von Testosteron und anderer anaboler androgener Steroide in Östrogen sehr niedriger Östrogenspiegel verantwortlich. Östrogen unterstützt die Aktivität von Serotonin (das so genannten Glückshormon) maßgeblich, was zur Folge hat, dass bei einem sehr niedrigen Östrogenspiegel die Aktivität von Serotonin gehemmt ist. Serotonin ist ein Neurotransmitter im Gehirn, der für die Aufmerksamkeit und Wachheit sowie der Steuerung des Schlafrhythmus essentiell wichtig ist. Ein Mangel an Serotonin oder eine Hemmung der Serotoninwirkung kann unter anderem zu Depressionen und dem so genannten chronischen Erschöpfungssyndrom führen.
Es sei erwähnt, dass nicht alle Anwender von Aromataseinhibitoren diese Nebenwirkungen verspüren. Wenn man jedoch anfällig hierfür ist, dann sollte man zweimal darüber nachdenken, ob man wirklich Aromatasehemmer einsetzen möchte. Ein ähnlicher Effekt kann auftreten, wenn ausschließlich nicht aromatisierende anabole androgene Steroide eingesetzt werden. Diese blockieren nach einiger Zeit die körpereigene Testosteron-Produktion mehr oder weniger vollständig und die Konvertierung von Testosteron in Östrogen ist im männlichen Körper der einzige Prozess, durch den Östrogen hergestellt werden kann. Folglich sinkt der Östrogenspiegel mit der Zeit stark ab und es können ähnliche Nebenwirkungen wie bei der Einnahme von Aromatasehemmern auftreten.
Methoden zur Erhöhung der Menge des freien Testosterons
Wie an anderer Stelle bereits erwähnt wurde, liegen beim Durchschnittmann nur 2% des Testosterons in freier Form vor. Das restliche Testosteron ist in etwa gleichen Anteilen an Albumin und SHBG (Sexualhormon bindendes Globulin) gebunden. Da nur das freie, ungebundene Testosteron seine Wirkung entfalten kann, währe es natürlich interessant, wenn es eine Möglichkeit gäbe, die Menge des freien Testosterons zu erhöhen und im Gegenzug die Menge des gebundenen Testosterons zu reduzieren.
Erfreulicherweise gibt es sogar mehrere Möglichkeiten die Menge an Testosteron, das in freier Form vorliegt, zu erhöhen. Die Verabreichung anaboler androgener Steroide senkt die Menge den SHBG Spiegel deutlich, wobei es jedoch bezüglich der senkenden Wirkung zwischen den einzelnen anabolen androgenen Steroiden deutliche Unterschiede gibt. Selbst die Art der Verabreichung des entsprechenden anabolen androgenen Steroids spielt hierbei eine Rolle.
Im Rahmen von Studien konnte gezeigt werden, dass auch injiziertes Testosteron Enantat eine gewisse SHBG senkende Wirkung aufweist. Die SHBG senkende Wirkung des anabolen androgenen Steroids Stanozolol (Winstrol) fällt jedoch weitaus stärker aus. Das anabole androgene Steroid Winstrol konnte die Menge des im Körper vorhandenen SHBG innerhalb von 3 Tagen um 50% senken, wobei hierbei Dosierungen zum Einsatz kamen (umgerechnet 20mg Winstrol bei einem 100 Kilo schweren Athleten), welche die gängigen Dosierungen dieses anabolen androgenen Steroids deutlich unterschreiten.
Interessanterweise scheint diese dramatische Senkung des SHBG Spiegels nur dann einzutreten, wenn das anabole androgene Steroid Winstrol oral verabreicht wird. Die Verabreichung vergleichbarer Mengen dieses anabolen androgenen Steroids in Form von Injektionen besitzt nur eine sehr viel schwächere Wirkung auf de SHBG Menge. Dieser Unterschied beruht vermutlich auf dem so genannten First Pass eines anabolen androgenen Steroids in der Leber. In der Leber wird auch das SHBG produziert, was die Vermutung nahe legt, dass die Leber durch den First Pass oraler anaboler androgener Steroide so stark belastet wird, dass sie im Gegenzug die SHBG Produktion reduzieren muss.
Neben der Senkung des SHBG Spiegels mit Hilfe anaboler androgener Steroide, gibt es auch zwei körpereigene Hormone, die einen Einfluss auf die SHBG Spiegel besitzen. Diese beiden Hormone sind Östrogen und Schilddrüsenhormone. Die SHBG Produktion scheint zumindest zum Teil von der Menge dieser beiden Hormone abhängig zu sein. In der Praxis kann man beobachten, dass der SHBG Spiegel sinkt, wenn Östrogen- und Schilddrüsenhormonspiegel fallen und dass der SHBG Spiegel steigt, wenn die Spiegel der beiden genannten Hormone steigen. Vor diesem Hintergrund bekommt die Reduzierung des Östrogenspiegels während der Anwendung von Testosteron oder anderer anaboler androgener Steroide eine ganz neue Bedeutung…
Die bisher beschriebenen Methoden beruhen auf einer Reduzierung der SHBG Menge. Es gibt jedoch noch einen ganz anderen Ansatz, bei dem man versucht das vorhandene SHBG mit anderen Substanzen zu binden, so dass weniger freies SHBG vorhanden ist, welches Testosteron oder andere anabole androgene Steroide binden kann. Hierbei ist wichtig, dass diese Verbindungen eine höhere SHBG Affinität besitzen als Testosteron. Anders ausgedrückt konkurrieren diese Verbindungen mit Testosteron um das SHBG und wenn die Bindungsaffinität von Testosteron geringer ist, dann wird weniger Testosteron durch SHBG gebunden, da es ein Testosteron-Molekül nun schwerer hat ein freies SHBG Molekül zu finden, was logischerweise zur Folge hat, dass mehr freies Testosteron vorliegt.
Einige anabole androgene Steroide besitzen eine höhere Affinität für SHBG als Testosteron. Zu diesen anabolen androgenen Steroiden gehören Dihydro-Testosteron, Mesterolon (Proviron) und Chlordehydromethyl-Testosteron (Oral Turinabol). Wenn diese anabolen androgenen Steroide zusammen mit Testosteron oder anderen anabolen androgenen Steroiden, die eine hohe Affinität für SHBG besitzen, angewendet werden, dann wird der in freier Form vorliegende Anteil von Testosteron bzw. dem entsprechenden anabolen androgenen Steroid mit hoher SHBG Affinität höher ausfallen. Diese Überlegungen werfen ein neues Licht auf die Kombination anaboler androgener Steroide untereinander oder mit Testosteron.
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